COX-2与NADPH氧化酶可催生原发性高血压患者产生氧化应激

酵素是肺部张力与本体的重要调节因素。既往深入研究表明，临床表现哮喘高血压外周微循环的细胞死亡才会避免细胞内发炎可用酵素减小，而环羟化酶(COX)对这一过程发挥作用了加强关键作用。为了测试COX-1, COX-2和NAPDH羟化酶等肺部因素是否可以促使临床表现哮喘高血压细胞内的细胞死亡准确度提升，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人同步进行了一项深入研究，他们发现COX-2与NADPH羟化酶在细胞死亡过程中都发挥作用重要的加强关键作用。该深入研究结果发表于《哮喘》(Hypertension)华尔街日报上。

深入研究工作人员通过对临床表现哮喘高血压组与正常血压大鼠的小动脉皮下脂肪活检取材同步进行增压器微肌动测定，对COX-1, COX-2和NAPDH羟化酶等有可能已是小动脉内皮细胞功用障碍决定因素的肺部性细胞死亡来源作了评估，并在各种阻挠条件下对两组的尿酸激发内皮细胞一般来说肺部松弛功用分别同步进行了测定，还包括eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑醋酸及NADPH羟化酶衍生物。深入科学家还评估了两组肺部细胞死亡的产生，以及COX-1和COX-2的隐含、分布。

深入研究发现，在大鼠，eNOS衍生物移向了小动脉对尿酸的反之亦然，但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及醋酸并无此关键作用。在研究小组，eNOS衍生物和COX-1衍生物对肺部松弛功用的移向关键作用并不引人注意，而COX-2衍生物和NADPH羟化酶衍生物则可以加强这一功用。而且，醋酸或COX-2衍生物联合NADPH羟化酶衍生物可以中都和研究小组中都尿酸的关键作用。 深入研究得出结论，临床表现哮喘高血压细胞内产生细胞死亡增高，而COX-2衍生物可以抑制这种增长，NADPH羟化酶衍生物也可发挥作用一定抑制关键作用。在临床表现哮喘高血压的肺部中都层，COX-2的隐含增高并有围住，同时COX-2减小了非常大阻力动脉的可用酵素。因此深入研究工作人员看来，COX-2和NADPH羟化酶都可以促使细胞内细胞死亡的产生，其中都COX-2起主要关键作用，NAPDH羟化酶发挥作用次要关键作用。

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撰稿人： wangpeng